Медиаторные системы ретикулярной формации ствола мозга Печать
Рейтинг пользователей: / 2
ХудшийЛучший 
Биология - Физиология
Автор: Hellhammer   
11.02.2011 14:03

Медиаторные системы ретикулярной формации ствола мозга

В стволе мозга существует обширная проприоретикулярная система, нейроны которой объединяют между собой ядра разных уровней ретикулярной формации, а также моторные и сенсорные ядра всех черепно-мозговых нервов. В ретикулярной формации находится система, содержащая специфические амины – серотонин, дофамин и норадреналин. Серотонинсодержащие нейроны локализуются у средней линии на всем протяжении продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Серотонинергическая система образована ядрами шва. Стимуляция ядер шва оказывает тормозное действие на многие функции мозга (полисинаптические бульбарные и спинальные рефлексы, ретикулярные нейроны, нейроны коры). Показано, что серотонинергическая система входит в мощную и относительно специфическую систему нейронов ствола мозга, предназначенную для угнетения боли, которая имеет эфферентные пути к ноцицептивным структурам спинного мозга.

Катехоламины содержатся в ядрах, расположенных ближе к средней линии в ростральной части среднего мозга. Катехоламинергическая система делится на норадренергическую и дофаминергическую. Нейроны, содержащие норадреналин, содержатся в латеральной части покрышки моста, а также в межуточном мозге. Существенное место в катехоламинергической системе занимает голубое пятно, которое лока-лизуется в мосте и проецируется почти во все области мозга (кору боль-ших полушарий, мозжечок, гипоталамус, различные структуры ствола мозга, спинной мозг). Нейроны голубого пятна являются донорами норадренергической системы. Полагают, что роль системы нейронов голубого пятна заключается в интеграции и передаче информации об уже наступивших изменениях состояния различных систем организма. Норадренергическую систему вообще считают интегратором поведенческого возбуждения и автономных функций. В настоящее время голубое пятно интенсивно и всесторонне изуча-ется. Считается, что голубое пятно является основной структурой норад-ренергической системы как в эмбриональном периоде, так и у взрослых млекопитающих. Микробиохимический и гистофлуоресцентный анализы показали, что голубое пятно представляет собой наибольшее скопление норадренергических нейронов в стволе мозга. Концентрация норадреналина в голубом пятне наивысшая по сравнению с другими исследованными ядрами мозга (900 нг/г белка). В настоящее время, кроме голубого пятна, в стволе мозга обнаружено еще несколько норадренергических зон – зоны А1, А2, А5. Эти образования изучены еще недостаточно. В структурах голубого пятна наряду с норадреналином содержится ряд других биологически активных веществ. В мелких гранулярных пузырьках (аппарат Гольджи) обнаружены серотонин, вещество Р, нейропептид галанин, имеющий широкий спектр действия, L-глутамат, аскорбиновая кислота, в телах нейронах голубого пятна найден дофамин. В последние годы все большее внимание уделяется анализу рецепторов в голубом пятне. На соме и около сомы клеток голубого пятна выявлены α2-адренорецепторы и обнаружены также α1-адренорецепторы. В голубом пятне имеются глутаматрецепторы, выявлены ГАМК-рецепторы, опиатные рецепторы, обнаружены пуринергические рецепторы, галанинрецепторы. Установлено, что нейроны голубого пятна, способны функционировать как СО2/рН-хемосенсоры. Кроме α1- и α2-адренорецепторов в голубом пятне есть и β-адренорецепторы. Разница между этими рецепторами заключается в том, что α-адренорецепторы в качестве вторичных посредников используют инозилтрифосфат (ИТФ), диацилглицин (ДАГ) и ионы Са2+, а β-адренорецепторы соединены с ферментом аденилциклазой, про-дуцирующей циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). α2-адренорецеп- торы подразделяются на три типа: А, В и С. α2А-подтип обнаружен в голубом пятне, а также в коре мозга, перегородке гипоталамуса, гиппокампе и миндалине. Предполагают, что α2А-адренорецепторы принимают участие в процессах миграции, дифференцировки и созревания нейронов. α2А-адренорецепторы, локализованные на нервных окончаниях норадренергических нейронов, являются пресинаптическими ауторецепторами и угнетают высвобождение норадреналина при высокой частоте разрядной активности нейронов. α2А-адренорецепторы участвуют в регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, психоэмоционального и полового поведения, вовлекаются в контроль двигательной активности. В голубом пятне обнаружены также α1-адренорецепторы. Установлено, что данный вид рецепторов угнетает нервный эффект α2-адреноре- цепторов. Угнетающий эффект может наблюдаться и при стимуляции β-адренорецепторов. Активация α1-адренорецепторов ведет к высвобождению норадреналина в синаптических окончаниях аксона. Стимуляция α2-адренорецепторов, напротив, приводит к снижению активности нерв-ной клетки. Особенностью голубого пятна является наличие афферентных и эфферентных связей с различными отделами центральной нервной системы.

Выделены три восходящие системы адренергических волокон. Первая система состоит из афферентных и эфферентных волокон, проходит вдоль пучка Фореля и достигает структур варолиева моста и среднего мозга. Большая его часть составляет центральный путь покрышки. Вторая система идет к центральному серому веществу и далее в область III и IV желудочков и сильвиева водопровода. Третья система представлена медиальным пучком переднего мозга. Наиболее мощный пучок аксонов голубого пятна направляется дорсовентрально, образуя дорсальный пучок по-крышки. Часть волокон дорсального пучка покрышки присоединяется к пучку Мейнерта и достигает зрительных бугров, иннервируя его медиальные и латеральные ядра, а также ядра уздечки. Волокна голубого пятна достигают ядер гипоталамуса, в котором дают большое число коллатералей. Значительная часть их распределяется во всех областях новой коры. На уровне перегородки отделяется часть аксонов голубого пятна, которые направляются к промежуточному мозгу и каудальному отделу конечного мозга. Выявлена плотная норадренергическая иннервация базолатеральной и вентролатеральной частей миндалины, найдены терминали аксонов норадренергических нейронов голубого пятна в структурах среднего мозга, дорсальных ядрах шва и в хвостатом ядре. Голубое пятно посылает значительную часть аксонов и к мозжечку, в котором они обнаруживаются во всех его отделах. Значительная часть аксонов оканчивается возле клеток Пуркинье и в клетках молекулярного слоя. Волокна голубого пятна проецируются также в спинной мозг. Терминали аксонов клеток голубого пятна обнаружены в вентральном отделе заднего рога и в меньшей степени в дорсальной части заднего рога. Терминали голубого пятна имеются в вентральном роге, в котором аксоны голубого пятна располагаются вокруг α-мотонейронов. Высказывается мнение, что норадреналин является тормозным медиатором для данного вида мотонейронов. Широко представлены афферентные связи голубого пятна. Выявлены проекции к голубому пятну от ядра тройничного нерва, черной субстанции, дорсального и каудального отделов гипоталамуса, структур ствола мозга, дорсального ядра блуждающего нерва, ядра солитарного тракта. Предполагается, что голубое пятно оказывает свое влияние через ретикулярную систему ствола и нейросекреторным путем. Нейросекреторный характер передачи влияний голубого пятна на центральную нервную систему можно объяснить тем, что голубое пятно обильно кровоснабжается. При этом выявлены непосредственные контакты норадренергических нейронов голубого пятна с капиллярами. Голубое пятно, имея широкие связи с различными структурами центральной нервной системы, принимает участие в регуляции многих физиологических функций. Опыты с полным или частичным выключением голубого пятна выявили его участие в регуляции суточного ритма и поведения. Выключение голубого пятна вело к уменьшению времени бодрствования и подавления фазы парадоксально-го сна. У животных после выключения голубого пятна в первые дни отмечались выраженный гипертонус мышц и тремор. Специфической особенностью явилась атония жевательных мышц. Развивалась гиперсаливация и задержка мочеиспускания. Через 12-15 дней после разрушения голубого пятна моторные нарушения почти полностью исчезали, но сохранялась атаксия, полифагия и полидепсия. Многочисленные данные свидетельствуют о вовлечении голубого пятна в контроль поведения. Выдвинута гипотеза о контролирующей роли голубого пятна в метаболических процессах коры головного мозга через трофическое влияние на ее структуры. Изменения функций и состояний организма при разрушении или выключении голубого пятна предположительно связывают с изменением содержания норадреналина в различных отделах мозга. Данные изменения лежат в основе нарушений механизмов памяти, обучения, поведенческих реакций и стресса. Установлено участие голубого пятна в регуляции функционального состояния слухового анализатора. Наблюдалось модулирующее влияние голубого пятна на импульсную активность нейронов пейсмекеров переднего супрахиазматического ядра гипоталамуса и формирование свободных и синхронизированных свето-темновых циклов физиологических ритмов. Это позволяет отнести голубое пятно к системе циркадного ритма. Многочисленные исследования указывают на участие голубого пятна в регуляции психоэмоционального поведения, в развитии психических расстройств и т.д. Голубое пятно принимает участие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в регуляции дыхания и др.

Нейроны, содержащие дофамин, находятся в среднем мозге, образуя одно из наиболее крупных ядер вентральной части среднего мозга – черную субстанцию. Черная субстанция есть у всех позвоночных животных и человека и представлена билатеральным скоплением клеток, расположенных между основанием ножек мозга и их покрышкой. Черная субстанция состоит из сетчатой (большая) и компактной (меньшая) частей. В составе черной субстанции выделено три типа клеток. В компактной части находятся крупные клетки, встречаются также клетки средних размеров веретенообразной, треугольной или полигональной формы. В состав ретикулярной части черной субстанции входят в основном овальные и круглые нейроны малых размеров. Среди них встречаются как длинноаксонные, так и интернейроны. Исследования показали, что нейроны черной субстанции имеют полихимическую природу, но основными являются дофаминергические и ГАМКергические нейроны. По данным морфологических и элек-трофизиологических исследований, спонтанная и вызванная электрическая активность нейронов ретикулярной части черной субстанции определяется интеграцией возбуждающих афферентаций от субталамического ядра, ядер шва, голубого пятна, фронтальных отделов коры головного мозга, а также возбуждающих и тормозящих афферентных импульсов от неостриатума. Уровень афферентации и возбудимости нигроретикулярных нейронов обусловлен активированием или блокадой дофаминовых рецепторов. Среди них выделяют рецепторы Д1-типа, при возбуждении которых происходит активация аденилатциклазы, и рецепторы Д2-типа, при возбуждении которых аденилатциклаза либо не изменяет своей активности, либо пассивируется. Рецепторы Д1-типа обнаружены на постсинаптической мембране ГАМКергических нейронов стриатума, аксоны которых спус-каются в ретикулярную часть черной субстанции. Рецепторы Д2-типа ло-кализуются на терминалях аксонов дофаминергических нейронов черной субстанции. Среди эфферентных связей черной субстанции выделяют нигротек-тальную систему, которая берет начало от нейронов ретикулярной части преимущественно ипсилатеральной черной субстанции и проецируется на таламус и передние бугры четверохолмия. Дорсальные нейроны ретикулярной части проецируются на ростральные отделы передних бугров, а ветральные – на каудальные отделы. Нигротектальный тракт, вероятно, имеет ГАМКергическую природу. Кроме того, из ретикулярной части черной субстанции берут начало нигроретикулярные волокна. Они достигают медиальной области ретикулярной формации и идут к гигантоклеточному ядру. Эта структура тесно взаимосвязана со стриарным комплексом. Ниг-ростриарные дофаминергические волокна начинаются из компактной части черной субстанции. Повреждение черной субстанции приводит к дегенерации дофаминергических волокон, что сопровождается нарушениями тонких движений пальцев рук, развитием мышечной ригидности, тремору (болезнь Паркинсона). Функции черной субстанции традиционно связывают с регуляцией двигательных функций и поддержанием тонуса мышц. Совместно с бледным шаром черная субстанция выполняет статокинетическую функцию. При поражении черной субстанции у человека наблюдается резко выраженная бедность движений, скованность, маскообразность лица. Наблюдалось отсутствие содружественных движений, сопровождающих основной двигательный акт. Благодаря широким связям с различными ядрами ретикулярной формации ствола мозга черная субстанция оказывает влияние на вегетативные функции, принимает участие в актах глотания. Электростимуляция черной субстанции у кошек вызывала увеличение артериального давления, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

В стволе мозга располагается крыша среднего мозга. Она образована передними (верхними) и задними (нижними) буграми четверохолмия. Верхние бугры являются сложными слоистыми и ядерными образованиями. Они участвуют в формировании зрительных и общесоматических нейронных систем.

Нижние бугры – это часть слухового пути. Текто-ретикулярные волокна возникают от всех частей верхних бугров и частично от нижних. Они образуют ипсилатеральные тракты, оканчивающиеся в ретикулярной формации среднего мозга, и контрлатеральные, достигающие медиальной области ретикулярной формации продолговатого мозга и моста. В ретикулярной формации продолговатого мозга располагаются дыхательный центр, сосудодвигательный центр, центр глотания, жевания и др.

 

 


Newer news items:
Older news items:

Обновлено 16.08.2011 07:48